动脉粥样硬化是指在动脉内膜上发生的局部脂质积聚、纤维组织增生和钙质沉着|“胆固醇无害论”您信吗？专家用7方面医学解释“脂质-炎症学说” 动脉粥样硬化是指在动脉内膜

动脉粥样硬化是指在动脉内膜上发生的局部脂质积聚、纤维组织增生和钙质沉着，形成斑块。由于斑块外观呈黄色、粥样，因此称为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是心脑血管病中最常见的病理类型，主要累及身体内的大中型动脉，如主动脉、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、股动脉等，分别引起不同的动脉粥样硬化性疾病。

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其中，冠状动脉和脑动脉粥样硬化引起的心肌梗死和脑卒中是人类死亡的主要原因之一。
动脉粥样硬化的主要危险因素
动脉粥样硬化的主要危险因素有血脂异常特别是低密度脂蛋白(LDL)和脂蛋白(a)[LP(a)]异常、高血压、糖尿病和遗传因素(心脑血管病早发的家族史)；另外，体力活动少、吸烟、肥胖、血同型半胱氨酸(Hcy)和血尿酸(UA)升高等，对动脉粥样硬化的发生也有一定影响。

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动脉粥样硬化斑块的形成
目前公认的动脉粥样硬化形成学说是“脂质-炎症学说” 。
脂质中富含胆固醇的低密度脂蛋白颗粒直径比较小(20纳米左右) ，容易进入动脉内膜，如果有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟等动脉粥样硬化的危险因素存在，动脉内膜受到损伤， LDL颗粒就更容易进入动脉内膜。

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LDL颗粒进入动脉内膜后可被氧化修饰，成为氧化LDL(oxLDL) 。 oxLDL是人体本来没有的物质，可以引起动脉内膜的炎症反应，刺激动脉内膜细胞分泌一些细胞因子，如白介素-1(IL-1)和细胞黏附因子等，可以使血液中的单核细胞黏附到动脉内膜，进而进入动脉内膜并演变成巨噬细胞。

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泡沫细胞死亡后，其中的胆固醇就会沉积在动脉内膜中。这些胆固醇结晶可以刺激内膜底部平滑肌细胞迁移、增生和纤维化，最后也可以有钙质的沉积，形成以胆固醇为核心的动脉粥样硬化斑块。

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脂质-炎症学说是目前大家公认的动脉粥样硬化形成学说：
胆固醇沉积是最主要的一环，没有胆固醇也就没有动脉粥样硬化；高血压、糖尿病、吸烟等心血管病的危险因素，可以引起机体炎症反应，降低动脉内膜的功能和完整性，使得低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)更容易进入动脉内膜，是形成动脉粥样硬化的辅助因素。
支持“脂质-炎症学说”的证据
脂质-炎症学说是经过对动脉粥样硬化长期观察和研究形成的，虽然还不能说是十全十美、无懈可击，但是已经有无数的证据支持。
●病理学检查
所有动脉粥样硬化斑块的病理显示，都含有胆固醇结晶。
●动物实验
用胆固醇喂饲家兔，可以造成动脉粥样硬化模型。
●家族性高胆固醇血症
家族性高胆固醇血症是一种家族性遗传性疾病，患者血胆固醇极高，杂合子者血胆固醇比健康人高2～3倍，纯合子者血胆固醇更高，甚至比健康人高4～6倍。这些人极易发生动脉粥样硬化性疾病。纯合子者10岁左右便可能出现冠心病症状，大多在30岁以前死于动脉粥样硬化性心血管病。杂合子者可在30～40岁出现冠心病症状，也明显比非家族性高胆固醇人群提前。
●流行病调查
流行病调查显示，冠心病与人群血胆固醇水平相关，其中最有说服力的是美国的Framingham心脏研究，我国也有类似的研究。北京人群血脂调查研究显示，从1984年到1999年的15年间，北京男性和女性人群胆固醇水平增加了24% ，与此相对应45～54岁男性和女性的冠心病死亡率分别增加了49%和40% ，其他各年龄组的冠心病死亡率也都有明显升高。通过归因分析发现，这些冠心病死亡率的增加， 77%归因于血胆固醇的升高，而归因于高血压、糖尿病、吸烟等因素的仅占23% 。