中国糖尿病防治指南（三）

3、糖尿病的定义、发病机制、临床表现及自然病程山东中医药大学附属医院肾内科郭兆安
定义
糖尿病是一组以血浆葡萄糖（简称血糖）水平升高为特征的代谢性疾病群。引起血糖升高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及（或）胰岛素作用缺陷。血糖明显升高时可出现多尿、多饮、体重减轻，有时尚可伴多食及视物模糊。糖尿病可危及生命的急性并发症为酮症酸中毒及非酮症性高渗综合征。糖尿病患者长期血糖升高可致器官组织损害，引起脏器功能障碍以致功能衰竭。在这些慢性并发症中，视网膜病变可导致视力丧失；肾病变可导致肾功能衰竭；周围神经病变可导致下肢溃疡、坏疽、截肢和关节病变的危险；自主神经病变可引起胃肠道、泌尿生殖系及心血管等症状与性功能障碍；周围血管及心脑血管合并症明显增加，并常合并有高血压、脂代谢异常。如不进行积极防治，将降低糖尿病患者的生活质量，寿命缩短，病死率增高。
病因及发病机制
不同类型糖尿病的病因也不相同。概括而言，引起各类糖尿病的病因可归纳为遗传因素及环境因素两大类。不同类型糖尿病中此两类因素在性质及程度上明显不同，例如，单基因突变糖尿病中，以遗传因素为主；而在化学毒物所致糖尿病中，环境因素是主要发病机制。最常见的1型糖尿病及2型糖尿病则是遗传因素与环境因素共同呈正性或负性参与以及相互作用的结果（图3-1）
伴糖尿病的遗传综合征Ⅲ-H
β细胞遗传缺陷 Ⅲ-A
胰岛素作用遗传缺陷Ⅲ-B
2型糖尿病Ⅱ
1型糖尿病Ⅰ
非常见免疫中介型糖尿病Ⅲ-G
妊娠糖尿病Ⅳ
内分泌腺病 Ⅲ-D
药物 Ⅲ-E
胰外分泌病 Ⅲ-C
感染 Ⅲ-F
遗传因素

环境因素
胰岛素分泌及/（或）作用不足
图3-1糖尿病分型及病因机制的关系
糖尿病的发病机制可归纳为不同病因导致胰岛β细胞分泌缺陷及（或）周围组织胰岛素作用不足。胰岛素分泌缺陷可由于胰岛β细胞组织内兴奋胰岛素分泌及合成的信号在传递过程中的功能缺陷，亦可由于自身免疫、感染、化学毒物等因素导致胰岛β细胞破坏，数量减少。胰岛素作用不足可由于周围组织中复杂的胰岛素作用信号传递通道中的任何缺陷引起。胰岛素分泌及作用不足的后果是糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊乱。依赖胰岛素的周围组织（肌肉、肝及脂肪组织）的糖利用障碍以及肝糖原异生增加导致血糖升高、脂肪组织的脂肪酸氧化分解增加、肝酮体形成增加及合成甘油三酯增加；肌肉蛋白质分解速率超过合成速率以致负氮平衡。这些代谢紊乱是糖尿病及其并发症、伴发病发生的病理生理基础。
三、临床表现
糖尿病的临床表现可归纳为糖、脂肪及蛋白质代谢紊乱症候群和不同器官并发症及伴发病的功能障碍两方面表现。初诊时糖尿病患者可呈现以下一种或几种表现：
（一） 慢性物质代谢紊乱
患者可因血糖生高后尿糖排出增多致渗透性利尿而引起多尿、烦渴及多饮。组织糖利用障碍致脂肪及蛋白质分解增加而出现乏力、体重减轻，儿童尚可见生长发育受阻。组织能量供应不足可出现易饥及多食。此外，高血糖致眼晶状体渗透压改变影响屈光度而出现视物模糊。
（二） 急性物质代谢紊乱
可因严重物质代谢紊乱而呈现酮症酸中毒或非酮症性高渗综合征。
（三） 器官功能障碍
患者可因眼、肾、神经、心血管疾病等并发症或伴发病导致器官功能不全等表现方始就诊而发现糖尿病。