胶原蛋白|HA(玻尿酸)与伤口愈合( 四 )


受伤后 , 角质形成细胞及其 HA 结构被撕裂 , 开始伤口愈合的炎症阶段 。 通过 CD44 相互作用 , 角质形成细胞迁移到伤口部位 , 在伤口边缘聚集 。
随后 , 角质形成细胞从伤口边缘形成一个覆盖物覆盖新伤口 。 然后这些细胞相互“跳跃” , 在新伤口上形成一层上皮细胞 。 然后这些新细胞分化形成各种表皮皮肤层 , 提供防止感染和体液流失的保护屏障 。
HA在重塑期
随着组织继续自我修复 , 伤口边缘因成纤维细胞和细胞外基质(ECM)相互作用而收缩 , 胶原蛋白不断合成和降解 , 在3周时达到平衡 。

胶原蛋白的合成
伤口强度随着时间逐渐增加 , 尽管仍低于原始未受伤组织 。 逐渐地 , 伤口内的细胞、结构和HA被降解 , 并被无血管的胶原性疤痕所取代 。 由于其杂乱无章的结构 , 伤口疤痕中产生的胶原蛋白从未达到与受伤前皮肤相同的强度 。
一些研究表明 , 真皮乳头中的HA(透明质酸)水平可能会影响瘢痕的程度 。 一项体外研究表明 , 正常成熟的疤痕组织在真皮乳头状组织中含有大部分HA 。 然而 , 在瘢痕疙瘩中 , 糖胺聚糖(HA属于糖胺聚糖的一类)在真皮乳头中不太常见 , 而在表皮中更为突出 。
伤口愈合过程中HAD的功能总结:
1
炎症期
● 与纤维蛋白原结合 , 开始凝血途径
● 造成水肿 , 以允许细胞浸润
● 促进炎症细胞迁移 , 触发炎症级联反应
● HA 和TSG-6 结合 , 发挥抗炎特性
2
增殖期
● 将成纤维细胞吸引到伤口部位
●“填补空白”新形成的ECM , 形成缓冲凝胶       和结构组织
● 刺激血管生成的MMP
● 促进角质形成细胞迁移和增殖
3
重塑期
●?造成正常和病理性疤痕 。
临床应用
伤口
在过去十年中 , 出现了几种以HA为基础的敷料 , 可用于各种急性和难以愈合的伤口 。 尽管已经得到了满意的结果 , 但新兴研究集中于将HA与其他生物材料和生长因子结合 , 以改善伤口愈合效果 。
烧伤
烧伤瘢痕管理的主要目标是保护皮肤和加速伤口愈合 , 同时尽量减少瘢痕组织中过度的胶原沉积 , 从而降低挛缩、肥大和瘢痕疙瘩的风险 。

两项共144名患者的双盲随机对照试验评估了HA(透明质酸)与磺胺嘧啶银敷料在浅表烧伤患者中的应用 。 虽然没有报道不良事件 , 但与单独使用磺胺嘧啶银敷料在13-14天内伤口愈合相比 , 加入 0.2% HA 乳膏的磺胺嘧啶银敷料可使烧伤在8-9 天内完全愈合 。
对这两项研究的系统评价得出的结论是 , 需要更多的证据来支持HA用于治疗浅表烧伤 。 经证明 , HA敷料较难治疗更深的烧伤 。

这些结果可归因于深度烧伤伤口内感染的风险高 , 这可能会阻碍愈合过程 。 因此 , 一些体内研究正在继续将抗菌剂与HA结合 , 以改善结果 , 并取得了有希望的结果 , 包括氧化锌、氧化铜和血根碱 。
进一步的研究应该探索抗菌药物和HA敷料的组合 , 以优化深度烧伤伤口的愈合 。
增生性瘢痕和瘢痕疙瘩
当伤口内的促炎信号不能被抗炎信号所抵消时 , 会导致纤维化 , 进而出现增生性瘢痕和瘢痕疙瘩 。 这种信号失衡也存在于硬皮病患者中 , 其中低分子量HA的促炎特性被认为阻碍伤口愈合 。
因此 , 高分子量HA的抗炎特性使其有可能成为一种治疗药物 。 HMW HA(高分子量透明质酸)治疗已被证明可以减少成纤维细胞过度增殖和胶原生成 , 进而纤维化减少 。

HA(透明质酸)在皮肤组织中的不同作用 , 使其在治疗皮肤创伤愈合周围的许多疾病方面具有巨大潜力 。