心血管疾病防治论坛,共话微血管病变防治方案( 三 )


于波:交感神经调节对于室性心律失常的治疗价值
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中国医科大学第一附属医院于波教授指出 , 交感神经功能在心律失常、尤其在室性心律失常的发生和维持中起到关键作用 。
研究证实 , 参松养性胶囊有干预交感神经的作用 , 能够降低生长因子及其调控因子表达 , 下调交感神经重构 , 上调副交感神经重构 , 通过激活NRG-1 , 抑制交感神经重构 , 调节自主神经功能平衡 。 这是参松养心胶囊治疗心律失常的作用机制之一 。
此外 , 于波教授还分享了几种目前用于治疗室性心律失常的方法 。
左侧颈交感神经切除术(LCSD)用于β受体阻滞剂后仍发生晕厥或心脏事件和植入ICD后仍发生电风暴等患者 , 疗效确切 , 得到指南推荐 。
肾脏去交感神经术(RDN)于2007年首次应用于临床 , 治疗难治性高血压 , 此后随着临床应用的不断探索 , 在治疗室性心律失常方面 , 动物实验和临床研究初步结果令人鼓舞 , 需要进一步循证医学研究证实 , 目前还没有指南推荐 。
颈动脉窦压力感受器反射激活系统、经皮星状神经节阻滞术、颈动脉体切除或消融术等在高血压治疗中初见端倪 , 在室性心律失常中的作用值得进一步探究 。
射频消融治疗室性心律失常的机制是否是通过干预心脏局部交感神经节而发挥作用需要进一步研究 。
随着对室性心律失常发生机制与自主神经间相关性的了解和认识 , 通过相对简单的干预自主神经的方法可能为复杂恶性室性心律失常治疗带来新的曙光 。
心衰篇李新立:芪苈强心通过上调逆转心室重构的关键靶点PPARγ发挥作用
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南京医科大学第一附属医院心内科李新立教授指出 , 心衰事件链是一系列以病理生理为主线 , 将心衰危险因子和临床疾病连接而成的链条 。 高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮损伤 , 动脉粥样硬化、左室肥厚 , 继而出现心梗、左室重构 , 接着发生心室扩张、心衰 , 最终导致终末期心脏病甚至死亡 。
络病理论指导下研发的芪苈强心胶囊可有效干预心衰事件链的最后一个环节 , 在心衰治疗领域疗效可靠 。 经过多年的基础研究 , 李新立教授发现芪苈强心胶囊可通过上调PPARγ , 改善心室重构的机制 。
PPARγ的主要作用包括减轻氧化应激、抑制炎症反应、改善糖脂代谢和拮抗凋亡 , 李新立教授强调 , PPARγ在心脏保护作用中的潜在机制 , 如调节靶基因的表达、影响其他转录因子和调节激酶信号通路 。
研究显示 , 芪苈强心胶囊通过增加PPARγ可减轻小鼠急性心梗后的心肌重构 , 减少心脏纤维化 , 从而改善心功能 , 提高生存率 , 李新立教授强调 , 芪苈强心是否可以作为预防心梗后心室重构导致心衰的治疗策略之一 , 值得更多研究去验证 。
另一项研究发现 , 芪苈强心对自发性高血压大鼠左室重构和病理性左室肥厚有逆转和保护心功能的作用 。 研究中同样观察到芪苈强心上调PPARγ的表达 , 提示其或可用于对心衰B阶段的治疗 。
对去卵巢小鼠使用芪苈强心发现 , 可挽救去卵巢小鼠左心室功能、减轻心肌纤维化、减少心脏凋亡 , 提示未来在对女性心衰患者可能有更好的治疗价值 。
研究还发现 , 芪苈强心对糖尿病性心肌病、苯肾上腺素(PE)诱导的心肌肥厚等皆有效 , 都是通过芪苈强心胶囊激活PPARγ来发挥作用 。 未来在抑制高血糖诱导的心肌细胞功能丧失方面是否有更好的治疗价值 , 值得进一步临床研究证实 。