阿尔茨海默病重磅论文涉嫌造假 16年研究是否前功尽弃？ _健康小知识

本文转自：天目新闻
7月底，学术界发生一场“地震” 。《科学》杂志发表了一篇详尽的调查报告，过去近20年中被引用最多的一项关于阿尔茨海默病（AD）研究的关键靶点要素可能涉嫌造假。

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图片来自《科学》杂志
据了解，美国明尼苏达大学神经学家SylvainLesné2006年在Nature发表了一篇开创性论文，在后来的十余年内对阿尔茨海默症β淀粉样蛋白假说研究起到了举足轻重的推动作用。该假说认为脑组织中的Aβ（β淀粉样蛋白）斑块是致病的主要原因。如今，这篇论文被质疑涉嫌造假。有研究人员称，这或许误导了全世界的阿尔茨海默病研究长达16年。
风靡多年的β淀粉样蛋白假说就此彻底颠覆了吗？是否令数十年阿尔茨海默病研究前功尽弃？涉假论文对阿尔茨海默病领域的研究和治疗会有什么影响？目前关于阿尔茨海默病的治疗是否有新进展？对此，天目新闻采访人员采访了相关领域的专家学者。
论文造假使得16年的研究前功尽弃？
专家：影响不大
浙大邵逸夫医院精神卫生科陈炜主任医师告诉天目新闻采访人员，他也关注到了《科学》杂志上的这篇报告：“其实《科学》杂志并未明确指出该论文存在造假，只是说‘结论可能是不可靠的’ ，需要根据研究者拿出原始数据再评估。 ”
“如果证实是造假，对于整个阿尔茨海默病的研究方向也没有什么太大的影响。 ”陈炜主任医师认为，陷入“造假风波”的论文，聚焦于一种全新的Aβ寡聚体Aβ*56 ，认为Aβ*56会导致记忆力下降。而事实上，主流的研究并不仅仅针对Aβ*56 ，即使造了假，对于阿尔茨海默病研究而言，大方向上的影响微乎其微，因此不能简单地说这十几年的阿尔茨海默病研究都前功尽弃了， “只不过有些基于Aβ*56进行的研究，可能没法再继续下去，而这只是A-bate研究的一小部分。 ”
陈炜主任医师表示：“从我自己的理解来看， β淀粉样蛋白学说还是成立的，因为只要是阿尔茨海默病患者，都会出现‘老年斑’ ，也就是β淀粉样蛋白沉积，这是事实。只不过过去人们认为它是因，现在有了争论——因为有些新药是针对β淀粉样蛋白沉积的，但科学家发现，即使祛除了阿尔茨海默病患者脑内的β淀粉样蛋白沉积，疾病也没有好转。所以究竟是Aβ沉积后造成的‘老年斑’导致了阿尔茨海默病，还是其他的原因，和‘老年斑’有什么连接关系，仍然不清楚。另外，研究显示，许多老年人在死亡后脑内也发现β淀粉样蛋白沉积，但回溯他生前的认知功能，还是不错的，并没有老年痴呆，原因是什么，现在也还是一个谜，有待于进一步研究。 ”
浙江大学医学院附属第二医院神经内科副主任医师陶青青同样认为，涉假论文不足以推翻或颠覆风靡多年的β淀粉样蛋白假说：“Aβ*56只是β淀粉样蛋白假说机制中的一小部分，并不是全部，就算造假了，也不等于Aβ假说不成立。 ”
【阿尔茨海默病重磅论文涉嫌造假 16年研究是否前功尽弃？】事实上，近十几年来，也有研究者质疑β淀粉样蛋白学说，比如发现在阿尔茨海默病起病前10-20年β淀粉样蛋白就已经在人脑内沉积，并且Aβ的沉积和认知水平的下降之间并没有显著的关系。近年来更多的研究者认为Aβ在阿尔茨海默病的发病过程中主要起“开关”的作用，而其他阿尔茨海默病相关的病理如过度磷酸化的tau蛋白、神经炎症才是导致认知功能下降的直接“元凶” 。 Aβ在阿尔茨海默病发病中的“非直接”作用可能部分解释了为什么Aβ为靶点的药物临床试验基本都失败了。