性感马儿变甜美马儿，我们到底是咋变黑的？( 二 )

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OK ，复习完老知识点，咱们回归正题。
大人翻了翻最近讨论的“热黑”理论发现，所谓“高温黑”的主要结论依据就是来自于早年时一些有关热与酪氨酸酶关系的研究。
#酪氨酸酶被热活了？
2011年有研究者对“温度”与“黑色素”生长之间的关系做过一项对照实验。

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实验大致是这样的，研究者通过对两盒培养皿中，其中一盒的黑色素细胞进行连续3天、每天1小时的42℃高温+UVB（20mJ/cm2）辐射攻击。
试图通过对比观察被“热”过的黑细胞会发生什么不同的变化。

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结果被连续高温+UVB联合攻击的培养皿显示：
1、黑细胞树突茁壮成长了。
2、酪氨酸酶活性增加36.4% ，黑色素合成量激增78% 。
也就是说，在这轮实验中，黑色素的合成速度确实有所增加。

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而类似的结论在另一项对豚鼠的实验中也得到的证实。
有研究人员通过对黄褐色的豚鼠进行热处理+紫外线照射后观察到，豚鼠的皮肤出现了清晰可见的色素沉着。

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并且在经显微镜观察后也发现，豚鼠的黑素细胞树突有所增加，表皮中的多巴阳性黑素细胞数量较未照射的部位增加了3~4倍。

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看到这儿，在这些有理有据的实验数据列证下，估计已经有不少同学开始确信了这个“美白防护新BUG”吧？

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但其实仔细观察一下我们就能发现，这些数据结论基本都是建立在体外实验上的。
但咱们人类是恒温动物，只要调温系统没紊乱，体外温度就不能直接等同于体内温度，不是说室外42°了咱们也跟着升华了。

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其次，不知道同学们有没有注意到，实验中的数据结论基本都是来自于热能+UVB的联合攻击。
压根就没有直接数据显示，单独的热处理就能导致黑色素合成速度的明显增加。
换句话说， “热黑”与搬出来的理论依据之间，本身就存在不少的值得推敲的地方。

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而咱们刨除那些所谓的「高温黑」、「热黑」等新名词后。
什么，红外线对皮肤的影响、UVB+红外线的联合攻击…呦，这不就是大人强调了多年的可见光损伤么？

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之前大人就讲过，红外光在热效应的作用下会与UV一起联手伤害皮肤，提高皮肤加速衰老、色素紊乱、泛红等可能。

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并且有数据显示，近红外光还能射入皮下组织，促使皮肤产生自由基和色素沉淀，甚至直接损害肌肤的弹力。

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感情绕了这么大个弯，不过是旧概念被拎出来打包成了“新酒” 。
兜兜转转说的还是那点儿事。

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所以现在再来回过头看这几篇最近突然流行起来的“热黑”理论，。
与其说是“新发现” ，不如说更像是某些主打“冷感硬防晒”品牌的概念营销手段。