心衰、肾衰……教科书级的病例竟被误诊，主任抓狂了( 二 ) *仅供医学专业人士阅读参考临

虽然心电图出现广泛的ST段压低和aVR的ST段抬高，但近2天以来TnI的上升幅度并不算太高，从0.022ng/mL上升到0.42ng/mL ，也并没有明显恶化的心律失常。
进一步的超声检查提示下腔静脉0.9cm、左心明显增大、左室舒张末径63mm ，左房50mm、射血分数40%、心输出量6L/min、室壁运动偏低。
脓毒症的诊断尚有欠缺，没有心脏功能突然恶化的因素，心输出量也还可以，心源性休克的诊断也不太成立。
而下腔静脉只有0.9cm ，提示严重的容量不足，看起来低血容量休克的可能性最大了，但患者目前并没有大量体液丢失和失血的证据。
“这几天吃饭喝水怎么样？”我继续问家属。
他最近半个月总觉得胃里烧的慌，不怎么吃饭，就喝冰镇汽水。
看来入量真的不够，不管怎么样，先补液改善血流动力学。患者从离开急诊时还带了一袋糖盐加胰岛素，开足马力先给他补进去。
我又整理了一下自己的思路，急性脑血管病导致进食障碍，入量严重不足，导致低血容量休克和急性肾损伤。炎症指标的升高和肺部斑片影不排除呛咳引起吸入性肺炎的可能性，加上近期血糖控制不佳，导致感染加重。
听起来似乎还比较合理……
而患者经过快速补液后，下腔静脉迅速回升到1.3cm ，血压比之前也有所恢复，收缩压能够达到90-100mmHg了，看上去正在向好的方向进展……
血糖飙高！领导急了？
两个小时之后，护士报警了，患者的指尖血糖超过测量上限。而此时入室急查的生化结果也回报了，肌酐459μmol/L、尿素55.41mmol/L、葡萄糖25.17mmol/L、血钾4.35mmol/L、血钠154mmol/L 。
领导此时开始呼叫我，快看看新患者的生化，渗透压有点高呀。
此时患者的有效血浆渗透压是（154+4.35）*2+25.17=342mOSM/L ，已经明显超过了290-310mOSM/L的界值。如果加入BUN的影响，此时血浆渗透压已达到397mOSM/L！
回顾两天前的检查结果，当时的血浆渗透压也已达到336mOSM/L ，渗透压的迅速升高才是导致患者一切临床表现的根源：神志改变、少尿、低血容量休克、急性肾损伤。
这个患者哪里是什么脑血管病心衰肾衰，而是典型的2型糖尿病高糖高渗状态。
【心衰、肾衰……教科书级的病例竟被误诊，主任抓狂了】此时的我才开始恍然大悟。
赶忙翻书的我，才发现这是一个教科书级别的病例！
2型糖尿病高糖高渗状态
▎发病人群：
常见于60岁以上的2型糖尿病老年人。
▎诱因：
感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、水摄入不足、大量摄入含糖饮料等。
▎临床表现：
起病隐匿，从发病到典型的临床表现一般为1-2周，偶尔急性起病；
起病初期有口渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、食欲减退、反应迟钝、淡漠等表现；
典型症状为中枢神经系统损害，表现为粗震颤、癫痫样抽搐、失语、偏盲、肢体瘫、昏迷等。
▎实验室检查：
尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性，可有蛋白尿和管型；
高血糖、高渗透压、肾前性氮质血症；
高血糖可造成早期血钠水平假性降低，血糖每升高5.6mmol/L ，血钠下降1.6mmol/L左右；
高糖高渗状态可造成全身炎症指标显著升高。
▎诊断依据：
1.中老年患者，血糖＞33.3mmol/L；
2.有效血浆渗透压＞320mOSM/L；
3.血清碳酸氢根≥15mmol/L或pH＞7.30；
4.尿糖强阳性，血酮体阴性或弱阳性。
此外，若合并酮症酸中毒或乳酸酸中毒，诊断依据中1、3、4不符合不能作为否定诊断的依据。