格索普插图丨Nature子刊：郑大一附院秦志海团队揭示肺癌化疗耐药性机制

No.1引言
肺癌是全球致死率最高的癌症，而化学疗法、放射疗法、靶向生物疗法以及近年来的免疫疗法是肺癌患者的主要治疗选择。
利用药物化疗时，基质成纤维细胞会适应化疗引起的损伤，其与癌细胞通讯交流则会影响药物的治疗致使耐药性的发生——这对肺癌的化学疗法带来了麻烦。
No.2郑州大学一附院秦志海团队的发现
2022年10月7日，郑大一附院医学研究中心秦志海教授团队在Nature子刊《NatureCommunications》（IF：17.694 ， JCR分区：Q1）在线发表题为“ZIP1+fibroblastsprotectlungcanceragainstchemotherapyviaconnexin-43mediatedintercellularZn2+transfer”的研究论文,其模式图由格索普生物创作！

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作者发现ZIP1在成纤维细胞上的表达通过上调connexin-43（CX43）增强癌细胞的间隙连接形成。作为Zn2+储库， ZIP1+成纤维细胞吸收Zn2+并将其转移到癌细胞，导致ABCB1介导的化疗抗性。
No.3方法与结论
在这项研究中，研究者使用单细胞RNA测序(scRNA-seq)来检查小鼠肺癌模型中化疗后成纤维细胞的适应性。研究鉴定了一个锌转运蛋白阳性(ZIP1+)CAF子集，该子集在接受化疗的小鼠肺癌中富集。 Zrt和Irt样蛋白1(ZIP1)是一种锌转运蛋白，可从细胞外空间导入Zn2+ 。
作者发现ZIP1+CAF亚群在化疗后的肺癌模型中富集，并主动将Zn2+转移到癌细胞，促进ABCB1介导的化学抗性，具体结论如下:
1.化疗后ZIP1+成纤维细胞在小鼠肺癌肿瘤中富集；
2.ZIP1+成纤维细胞通过上调CX43与肺癌细胞相互连接，并作为Zn2+储库能将Zn2+转移到癌细胞中去；
3.Zn2+通过激活AKT介导CX43的上调，并能够诱导ABCB1介导的癌症细胞的药物挤出；
4.ZIP1+成纤维细胞促进小鼠肺癌模型的化疗抗性，并可预测肺癌患者的化疗抗性。

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模式图：zCAF传递锌离子导致肺癌细胞化疗抵抗（由格索普生物创作！）
No.4总结与展望
这项研究揭示了成纤维细胞-肿瘤细胞之间一种接触依赖的独特相互作用方式，为研发克服肺癌化疗抵抗的治疗方法提供了新的理论基础。
No.5作者团队
郑大一附院倪琛博士为本文的第一作者，郑大一附院秦志海教授，大连医科大学吕德康博士和倪琛博士为本文的共同通讯作者，郑州大学第一附属医院为第一通讯单位。
这项研究得到了科技部国家重点研发项目基金,国家自然科学基金,河南省省部共建项目等基金的支持。
论文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-022-33521-4
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