曹彬教授：怎样叫做奥密克戎感染重症？不同阶段如何用药？( 二 )

case1：一位48岁男性，有高血压病史10年，肥胖（BMI31kg/㎡），这是发病第10天的胸部CT ，显示双肺弥漫性浸润影和磨玻璃影。患者的呼吸困难进行性加重，鼻导管吸氧5L/min ，指测氧饱和度只有93% ，稍一活动即呼吸困难，接种过3剂的疫苗。

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case2：一位49岁女性，有类风湿关节炎14年，卵巢癌术后10年，长期服用泼尼松、雷公藤、甲氨蝶呤。这是发病第13天肺部CT显示双肺弥漫性斑片影和磨玻璃影。呼吸困难进行性加重，咳嗽咳黄痰，呼吸频率24～25次/分，鼻导管吸氧2L/min ， SpO296% 。

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case3：87岁男性，糖尿病、冠心病， 2022年12月11日，双肺弥漫性的毛玻璃影，如果照一张胸片，大家就会看到白肺。（河北邢台总医院张翠云大夫、中日医院PCCM科王一民大夫提供）

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case4：这个病例来自北京朝阳医院发热门诊，谷丽主任提供。男， 50岁，无明显基础疾病。我们可以看到他双肺弥漫性的毛玻璃影，也是典型的病毒性肺炎。

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最近一段时间，各个医院的呼吸科医生、感染科医生都非常清楚，奥密克戎引起的病毒性肺炎非常多，有些患者的病情非常严重。
小结一下， Omicron是Milder ， butnotmild 。
Omicron毒株无症状/轻症感染者比例高，咽痛等上呼吸道症状增加，嗅觉、味觉丧失患者比例显著降低；临床毒力弱于Delta ，但是与原始毒株/早期突变株相比可能无明显降低或仅小幅降低， Omicron毒株流行地区病死率的降低可能主要由于疫苗和既往感染；
传播能力显著增强，虽然病死率低，但高传播/高感染带来的人群死亡率升高不能忽视；OmicronBA.4/BA.5,BQ.1新亚型的免疫逃逸能力更显著；其显著的免疫逃逸为部分临床药物（特别是单克隆抗体类药物）的使用带来挑战。
病毒感染后，造成损伤和致死的原因是什么？
这是在2020年最早接触新冠病毒时，病理学家、免疫学家的研究成果，认为主要有两个机制，一个是直接机制， SARS-CoV-2感染（SARS-CoV-2感染、复制；病毒感染细胞死亡和组织损伤；直接器官损伤）；另外一个是间接机制，宿主反应， HostResponse（免疫反应失调；细胞因子风暴；继发器官损伤）。疾病严重程度由病毒感染和宿主反应共同决定。

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COVID-19疾病不同阶段用药不同：
感染后是病毒的快速复制期，这时组织器官损伤、异常免疫激活都不是最主要的，所以早期使用抗病毒药物，尽快抑制病毒复制，将能够显著减少由于病毒复制造成的细胞、组织损伤，是治疗的一个关键点。但到后期，在病毒复制几乎已经测不到的情况下，继发的免疫损伤就是主要的了，需要使用免疫调节药物。

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轻/中症患者（轻型/普通型）：病毒直接损伤为主，早期抗病毒治疗，主要针对重症高危人群（小分子抗病毒药物、单克隆抗体类药物）；识别重症高危人群。
重症患者：继发免疫损伤为主，免疫调节治疗为主（糖皮质激素；IL-6R抑制剂；JAK抑制剂）。
无论是轻症还是重症的患者，「一般治疗」基本相似：
对症治疗，如高热时用退热药物、咳嗽剧烈时用止咳药物；
对于高危人群，需要密切监测生命体征；