水平|结石研究（8）：高草酸尿症( 三 ) 羟基|风险|因素|继发性|膳食

2012 年的一项调查表明，在美国，每 11 人中约有 1 人患有肾结石，这比 13 年前进行的一项研究中记录的数字要高得多。同一项调查显示，男性受到的影响比女性多（10.6% 男性和 7.1% 女性），但近几十年来女性患有结石的比例一直在增加。钙结石约占所有肾结石疾病的 80% ，其中草酸钙占主导地位（约 75%）。如果没有适当的预防措施， 10 年内钙结石复发的风险约为 60% 。继发性高草酸尿症的估计总发病率似乎随着时间的推移而增加。高草酸尿症的典型发生率为所有复发性钙结石形成者的 25% 至 45% 。 [28] 男性的发病率高于女性。与美国相比，他们在非美国人口中的比例也更高。亚洲国家的高草酸尿症发病率通常高于西方国家。 [28] 其原因尚不清楚，但可能是由于文化、遗传和饮食问题。这种显着增加的高草酸尿症发病率也被认为是观察到的全球肾结石发病率上升的主要因素。需要进一步的研究来证实这一发现。女性性激素似乎对草酸盐排泄有保护作用，而睾酮则有不利影响。 [29] [30] [31] [32] 其确切原因尚不清楚，需要更多研究来阐明。更大的体重似乎确实会增加尿中的草酸，但关于这是否相对成比例，或者男性是否实际上比相似体型的女性排泄更多的草酸和尿酸，存在相互矛盾的数据。 [33] [34] 然而，肥胖与男性和女性较高的尿草酸水平有关。在结石形成者中，已发现肥胖患者的草酸盐水平比非肥胖结石形成者高约 33% 。与黑人相比，白人的肾结石和高草酸尿症的发病率更高。已发现，在受控的高草酸盐膳食后，白人的尿中草酸盐排泄量高于黑人。其原因尚不清楚，但被认为是由于遗传因素，白人的肠道草酸盐吸收率高于黑人。关于草酸盐的吸收，似乎没有与年龄相关的因素。原发性高草酸尿症 (PH) 非常罕见，虽然通常在儿童年龄组中诊断出来，但通常在疾病过程中很晚才被诊断出来，通常仅在肾钙质沉着症或终末期肾病 (ESRD) 发展后才被诊断出来。原发性高草酸尿症 1 型是最常见的原发性高草酸尿症。在美国，该病的患病率为每百万人口 1 至 3 人，在欧洲的发病率约为每年每 100,000 名活产婴儿中的 1 人。据报道，自交种群的比率更高。在美国、英国和日本的登记处，原发性高草酸尿占儿科 ESRD 人群的比例不到 1% 。
病理生理学
草酸盐是植物产生的有机酸。它主要存在于叶子、果实、坚果和树皮中，通常存在于植物可以脱落的部分。它的唯一功能是结合最初被植物通过根系吸收的循环钙。因此，植物的草酸盐负荷不仅取决于植物的类型，还取决于种植地中地下水的钙含量。这解释了即使来自相同植物品种的草酸盐水平也存在很大差异。不幸的是，草酸盐通常存在于人类经常食用的植物部分中，特别是在菠菜等绿叶蔬菜中。人类食用的动物食物来源几乎不含草酸盐。草酸盐最早是在羊身上发现的在人类中，草酸盐没有已知的有益或营养作用。它主要在结肠中吸收，通过肝脏，并在近端肾小管中排出。一些草酸盐可能由肝脏中的乙醇酸盐代谢产生或由过量的维生素 C 转化而来。在尿液中，草酸盐与钙形成强结合，形成晶体并最终形成结石，具体取决于结石的浓度以及各种促进剂和抑制剂的存在与否形成柠檬酸盐等。尿草酸盐是已知的唯一、最强的肾结石促进剂。它在促进草酸钙肾结石形成方面通常比尿钙强 15 至 20 倍。在 pH 值为 7 的体温下，草酸盐的溶解度仅为 5 mg/L 左右，因此大多数人的尿液中的草酸盐通常是过饱和的。由于柠檬酸盐等尿结石抑制剂的活性，它不会在每个人身上形成结石。草酸盐与钠和钾形成可溶性络合物；只有与钙结合时，它才会形成草酸钙的不溶性晶体。草酸钙倾向于在相对较低的尿液 pH 值（<7.2）下形成，而磷酸钙会在尿液更碱性（>7.2）时形成。从结晶科学的角度来看，结石的形成是由影响各种肾结石形成矿物质晶体形成过程中的化学、过饱和和速率控制过程的异常因素组合而成的。主要的热力学驱动力是发生该过程的流体的过饱和度。结晶定律适用于细胞内和细胞外晶体的形成。以下步骤会导致草酸钙结石的形成：