作者：医学镜界
肾结石是尿液中沉淀物异常结晶的产物 。 尽管针对所有类型结石的急性干预措施相似 ， 但潜在疾病的诊断和管理会有所不同 ， 并可能表明存在代谢或遗传疾病 。 草酸钙结石是最常见的肾结石类型 ， 是由于尿液中钙和草酸盐水平失衡或缺乏尿结石抑制剂所致 。 该活动概述了高草酸尿症的评估和管理 ， 并强调了跨专业团队在改善对这种疾病患者的护理方面的作用 。
目标：
- 确定发生草酸钙肾结石的诱发因素 。
- 描述原发性和继发性高草酸尿症的病因 。
- 回顾高草酸尿症患者的不同治疗参数 。
- 解释改善跨专业团队之间的护理协调以改善肾结石和高草酸尿症患者预后的重要性 。
肾结石是特定结石成分的结晶产物 ， 见于约 10% 的人 ， 其中 80% 是钙结石 。[1] 最常见的结石草酸钙主要是由于体内钙和草酸水平之间的不平衡和/或缺乏足够的结晶抑制剂而形成的 。 尿草酸过多或高草酸尿症的原因可根据病因和临床表现的严重程度分为原发性和继发性高草酸尿症 。 尽管它们都存在肾结石 ， 但它们在局部和全身并发症发生的程度和速度上有所不同 。肾结石的急性处理已得到充分研究和标准化 。还需要了解何时进一步评估患者的结石根本原因 。 这将提高患者的生活质量 ， 预防或延缓高草酸尿症的复发和其他令人不快的并发症 。 一般来说 ， 临床医生应该为每位肾结石患者提供 24 小时尿液检测和预防性治疗 ， 但他们通常只向那些有强烈动机进行长期预防性治疗的人推荐 。在泌尿化学物质中 ， 草酸盐是肾结石最强的单一促进剂 。 当尿草酸盐水平从每天 20 毫克增加到 40 毫克时 ， 肾结石的风险会增加 2.5 到 3.5 倍 。 即使是尿草酸相对较小的变化也会对肾结石的产生产生非常显着的影响 。 [6] 不幸的是 ， 我们目前缺乏一种好的、特异性的、简单的治疗方法来治疗这种导致复发性肾结石的重要因素 。 因此 ， 护理这些患者的临床医生熟悉高草酸尿症的可用治疗方法和治疗目标非常重要 。
病因学
根据病因 ， 高草酸尿可大致分为原发性（罕见）和继发性（常见） 。原发性高草酸尿症是由固有的遗传缺陷或缺乏特定酶活性引起的 ， 最终导致体内草酸盐水平大大增加 。 在美国 ， 原发性高草酸尿症的发病率略低于 3 至 1,000,000 人或约 1,000 人 ， 因此极为罕见 。 症状通常出现在儿童时期 ， 中位发病年龄仅为 4 至 5 岁 。 常导致多发性草酸钙肾结石、肾钙质沉着和进行性肾损害 ， 可能成为需要透析的终末期 。 在三种类型的原发性高草酸尿症中 ， 1 型是迄今为止最常见的 ， 占报告病例的 80% 。
- 1 型原发性高草酸尿症：乙醛酸作为羟脯氨酸、乙醇酸和甘氨酸代谢的中间分子产生 。 乙醛酸通常在肝细胞的过氧化物酶体中通过丙氨酸：乙醛酸-氨基转移酶 (AGT) 进行解毒 ， 该酶将乙醛酸转化为甘氨酸 。 在这种酶缺乏或缺乏的情况下 ， 乙醛酸会在胞质溶胶中积聚 ， 在那里它被乳酸脱氢酶转化为草酸 。 这种 B6 依赖性酶 (AGT) 的缺陷与 2 号染色体上的 AGXT 基因突变有关 。[3] [7] [8] [9]
- 原发性高草酸尿症 2 型：在 10 号染色体上 ， 特定基因编码乙醛酸羟基丙酮酸还原酶 (GRHPR) 。 这种酶将乙醛酸转化为乙醇酸 。 这种酶的缺乏会导致乙醛酸的积累 ， 最终被 LDH 转化为草酸 。[3] [9]
- 原发性高草酸尿 3 型：这是最不常见的类型 。 它是由第 9 号染色体上的基因 HOGA1编码的线粒体酶 4-羟基 2-氧代戊二酸醛缩酶 缺乏引起的 。 缺乏这种酶会限制 4-羟基 2-氧代戊二酸转化为乙醛酸 。 这将使更多的酮戊二酸转向草酸途径 。[3] [10]
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