治疗|再论房颤性心肌病( 二 ) 诊断|心房|心室|窦律|扩张|继发

因此，当给患者明确做出房颤性心房心肌病或心房心肌病伴发房颤的不同诊断时，将对患者的治疗有着指导意义。该诊断与鉴别诊断的过程中，超声心动图的前后检查结果的对比分析有重要作用。
2.房颤性扩心病
房颤性扩心病则以心室扩大为主要特征，这是本文讨论的重点，下文将详尽阐述。
上述两型是否一定有着先后关系，即房颤性心房心肌病的患者是否一定要发展为房颤性扩心病，或曰房颤性扩心病患者是否一定要经过房颤性心房心肌病的病生阶段，进而发生心室扩大等，目前尚不清楚。
四、房颤性扩心病的发生机制
早在1913年， Gossage就报告了1例年轻的房颤患者，因伴有快速心室率而发生了不能解释的左室扩张和心衰。 1937年， Brill报告了同样病例，即伴有的快速心室率的房颤患者引发了充血性心衰，与Gossage报告的病例不同， Brill的患者恢复窦律后，扩心病与心衰很快逆转。 1962年， Whipple在心脏正常的羊体，长期给予快速的心房起搏引发了阵发性与持续性房颤，进而快速的心室起搏又制造成房颤性扩心病的动物模型。
（一）基础研究
特发性房颤引发扩心病心衰时，快速心室率是其发病的重要因素。长期快速的心室率可引起心肌细胞的能量耗竭，心肌缺血和氧化应激（图11－2－1）。进而引起心肌细胞和分子水平的微观改变，使心肌细胞的收缩性减弱、静息长度增加、膜功能障碍等。同时神经体液系统被激活，心房利尿钠肽、儿茶酚胺、醛固酮水平升高，血浆肾素活性升高等。同时， β受体的数量下调，对刺激的敏感性下降，钙调控异常。在心肌细胞上述病理生理改变的同时，还能引起整体心脏的形态与功能改变，包括心室扩张、心功能下降、心衰、左室射血分数下降，全身血管阻力增加等。
显然，患者的整体心脏形态与功能学改变的基础是心肌细胞水平出现了病变。据此，可解释一些临床现象，例如房颤扩心病患者的房颤得到有效控制后，其扩心病心衰的情况很快能逆转，而随访期中一旦快速房颤复发或新发生了房速、房扑时，原来扩心病心衰的情况很快就会卷土重来，使病情反跳与复发，这是因患者原来存在的细胞水平的病理生理改变并未完全修复与逆转，使快速房颤复发后扩心病很快出现反复。
近年来，在房颤扩心病动物模型上进行了整体心脏与心肌细胞病变的对照研究，对发病机制的认识有了长足进展。
资料显示，快速心室起搏3~7d时，受试动物就能出现左室扩张，这种扩张属于早期代偿。当心室快速起搏2周时，除左室扩张外，左室射血分数开始下降、中心静脉压和肺毛压升高、全身血管阻力升高而最终引发心衰。同时，心肌细胞水平的病理生理改变将进一步加重，从细胞外基质的重构发展到细胞重构，进而发生Ca2+的调控障碍，引起细胞水平收缩功能的严重障碍。
（二）发病机制的临床研究
1.心房辅助泵完全丧失
正常窦律时心脏泵功能保持着房室同步，即心室承担60％～80％的主泵功能，心房承担20％～40％的辅助泵功能，两者各司其职，协调配合，共同完成心脏的泵功能。心房辅助泵的作用体现在心室舒张期P波之后，此时，心室的主动舒张经快速和缓慢充盈期，已使大量血流从心房回流到心室，形成了跨二尖瓣血流的E峰，完成了舒张期2/3的心室充盈。 E峰结束时，心房除极的P波出现，并在起始50ms后触发心房收缩而使房内容积变小，压力变高，重新产生了跨二尖瓣的压力差，进而形成跨二尖瓣血流的A峰，其占心室舒张期充盈的。而房颤时，窦性P波被杂乱无章，极快而不齐的房颤波替代，使跨二尖瓣血流图的A峰完全消失，其意味着心房辅助泵的功能完全丧失，使心室舒张期的充盈血量锐减，每搏量下降，心功能严重受损。