治疗|再论房颤性心肌病( 三 ) 诊断|心房|心室|窦律|扩张|继发

本图为一例房颤患者心电图与跨二尖瓣血流图的同步记录，血流图中仅有E峰而无A峰，形成跨二尖瓣血流图的单峰状态，说明心房辅助泵的作用完全丧失。
2.快速心室率损害舒张功能
当房颤患者心室率未能有效控制，快而不齐的心室率也将损害心室的舒张功能。即房颤时心房辅助泵的丧失已严重损害了心功能，而房颤时的RR间期（心室率）的绝对不整又从以下两方面进一步损害心功能。
（1）有效舒张期缩短：有效舒张期是指二尖瓣正在开放，心房血流持续不断地跨过二尖瓣回流到左室的时间段，相当于跨二尖瓣血流图中E峰+A峰的总持续时间（心电图T波结束到下一个R波之间的间期）。正常时，该间期应占整个心动周期(RR间期)的50％～60％以上。当有效舒张期短于心动周期的40％～45％时，则属有效舒张期缩短，心室将得不到充分充盈而使舒张功能受损（图11－2－5）。图11－2－5为1例房颤患者的心电图，可以看到当室率过快、RR间期过短时，心室收缩期（QT间期）几乎占据了整个心动周期（RR间期），使舒张期大大缩短而致舒张功能受损。
（2）室律不齐对心功能的损害：房颤时心室率的绝对不整也能明显损害心功能。资料表明，在自然发生或人工造成三度房室阻滞后（可经导管消融房室结造成三度房室阻滞），给予相同频率的心室起搏时，一组起搏间期不等，另一组心室起搏间期相等。起搏一段时间后，两组的血流动力学结果出现明显差异。起搏间期不等组的左室增大更明显。受试动物的射血分数将进一步下降9％，而人体左室射血分数进一步下降15％。其说明，心室的收缩力明显受到RR间期影响 (Starling定律）。
因此，房颤在丧失房室同步的基础上，出现快而不齐的心室率可使左室EF值下降8％～10％。
3.心肌缺血
因人体冠脉给心肌灌注的2/3发生在心室舒张期（心电图T结束到下一个R波之间），当房颤心室率快而不齐时，舒张期的明显缩短，使心肌的血流灌注严重下降，可引发心肌缺血，损害心功能。
4.其他
除上述3个主要机制外，心肌的能量耗竭，心肌重构，钙调控异常等因素也参与了房颤性扩心病的发生。
五、房颤性扩心病的临床诊断
房颤性扩心病和其他继发性心肌病的诊断理念一样，共含4个环节：①最初为特发性房颤（不伴器质性心脏病）；②房颤时心室率长期控制不好，快而不齐的心室率逐渐引起心脏扩大、心功能下降和心衰，形成扩心病；③房颤有效控制后，心衰与扩心病可逆转；④排除了引起扩心病的其他病因，最后诊断为房颤性心肌病。因此，只要临床医生充分重视，掌握要点，其诊断并不困难。
（一）临床诊断要点
临床实践中，下述三个诊断要点更显重要。
1.经病史诊断
与器质性心脏病长期发展与恶化，最终引发扩心病心衰再合并房颤不同,房颤性扩心病患者一定先有特发性房颤，而扩心病心衰随后出现，同时又排除了其他心脏病病因的存在，诊断则可成立。而扩心病心衰患者合并房颤的发病顺序与上相反。因此，经病史进行诊断就是要明确谁是鸡谁是蛋的问题，先出现者为因，后出现者为果。
应当强调，经病史诊断相当重要，有时能起到决定性作用，下面通过1个病例的分析做进一步说明。
本例患者男、55岁， 2013年8月31日因严重心衰伴房颤拟做房颤的导管消融住院。入院后检查可见，心电图为快速心室率的房颤（110bpm），超声心动图显示左室舒张末径68mm ，左房52mm ， EF值为21.7％。讨论后诊断患者为扩张性心肌病伴严重心衰合并房颤，心功能Ⅲ~Ⅴ级。患者心衰较重，房颤导管消融的成功率低，即使消融成功转为窦律后也不易维持，故暂停导管消融治疗而改为系统的抗心衰、抗房颤与抗凝治疗。最初口服胺碘酮0.6g/d行房颤控制心室率的治疗，三天后心室率降为平均83bpm ，后行2次房颤直流电转复均成功转为窦律，但窦律维持不住使房颤复发。随后开始胺碘酮转复心律的治疗，每日口服1g ，并在服药第7天时转为窦律并维持。因患者已植入DDD起搏器，随即将起搏器程控为DDI模式，基础起搏率设为70bpm 。 2周后患者心功能明显改善而出院。 2月后随访的超声心动图显示：患者的左室舒张末径已从原来的68mm缩小到57mm ， EF值从原来的21.7％上升到57.9％。而在2014~2016年的随访检查显示患者严重的扩心病心衰已得到完全逆转，其左室舒张末径恢复为56mm ， EF值为61.3％。面对本例严重心衰伴房颤患者能顺利转为窦律并能有效维持，进而使扩心病心衰得到完全逆转的治疗效果令人吃惊，让人感到意外。