脑卒中|一例苏醒延迟引起的思考机械|用药指南

前段时间业务学习有讲到一例患者由于饥饿性酮症酸中毒引起的患者苏醒延迟，最终经检测酮症指标得到完善解决病因，患者得以顺利康复出院。窥一管而知全豹，从这个病例中分析此种现象发生的原因，全面分析原因，为以后杜绝此种事情的发生，做出总结！

麻醉苏醒期始于停止使用麻醉药，止于患者对外界言语刺激做出正确反应。由于任何麻醉药都有各自的苏醒时间，因此难以对苏醒延迟的时间作统一规定。一般认为凡术后超过30 min ，患者不能睁眼和握手，对痛觉刺激也无明显反应即视为苏醒延迟。苏醒延迟是全身麻醉常见的并发症，其确切发病率目前尚不清楚。
苏醒延迟不仅会延长患者机械通气和监护时间，还会增加其他并发症的发生风险，进而延长住院时间，并增加医疗费用，给患者的健康和经济带来负担，也影响了术后的快速康复。
对于苏醒延迟从以下四个方面进行阐述：药物残留效应、低氧血症和/或高碳酸血症、体温和代谢紊乱和神经功能障碍。
考虑药物残留效应

1种或多种麻醉药或辅助药物的残留效应是苏醒延迟最常见的原因。也要考虑神经肌肉阻断药的残留效应，因为肌无力可能导致患者通气不足，引起低氧血症和/或高碳酸血症，进一步加重镇静。应评估每种麻醉及辅助药物的总剂量和末次给药剂量。
1、药物残留效应的危险因素 — 下述药物间相互作用可能加剧残留药物效应和延迟苏醒：
●麻醉药物和辅助药物联合用药–联合应用不同类的麻醉药物时，对中枢神经系统常产生协同作用。主要作用于GABAA受体的药物(例如，咪达唑仑、丙泊酚或依托咪酯)与作用于其他类型受体的药物联合应用时，协同作用尤为常见。
●术前处方和其他药物–麻醉药物与术前处方药、补充剂、消遣性药物或酒精相互作用，也可能出现CNS作用增强。
有些情况可能改变药物的代谢、消除或敏感性，促进苏醒延迟的发生：
●肝/肾功能不全–肝/肾功能不全患者对药物的代谢及清除减慢，导致大多数静脉麻醉药和辅助药物的作用时间延长[1 ， 2
。
●年龄和体重–在老年患者中，年龄相关性药物效应动力学和代谢动力学改变，会加强和延长麻醉药物及辅助药物的CNS效应。
极低体重的患者按标准剂量用药可能导致药物绝对剂量过大，而肥胖患者按体重决定麻醉药的剂量则常会出现相对剂量过大。
●低体温–低体温可减慢大部分麻醉药和辅助药物的代谢及消除。
●甲状腺功能减退症(甲减)–重度甲减患者存在通气驱动减弱和呼吸肌无力，所以对镇静剂、阿片类和NMBA的作用更敏感[3-7
。
2、阿片类药物 — 由于阿片类药物的镇静作用可与所有其他麻醉药和辅助药物产生协同作用，所以阿片类药物可能促进苏醒延迟。此外，阿片类药物诱导的通气不足所致的高碳酸血症可能进一步加重镇静。当镇静伴有瞳孔缩小和呼吸过缓时，提示苏醒延迟可能与使用阿片类药物有关，特别是使用大剂量或非常强效的阿片类药物。
如果阿片类药物过量是严重镇静最可能的原因，则可静脉给予40-80μg的小剂量纳洛酮。应用纳洛酮可避免再次插管，也能排除阿片类诱导的神志改变，以便评估其他可疑原因。可以每2-5分钟重复给予40μg纳洛酮，直到患者有反应且没有呼吸抑制的表现。纳洛酮的半衰期为1-1.5小时，可能比待逆转的阿片类药物更短。极少数患者可能需要持续输注纳洛酮来治疗复发性呼吸抑制，这时要密切观察，根据患者的反应调整输注速度。有效剂量因人而异，取决于患者使用阿片类药物的剂量、患者体重，以及阿片类药物渗入CNS的程度[8