区内|MR脑白质区内斑点影，腔梗、脱髓鞘、缺血灶，应如何书写影像报告( 二 ) 血管|诊断|斑点|影像|白质|应如

LA的缺血性损伤机制得到了大量解剖、病理、临床和实验模型研究的支持。如：尸检表明LA多发于脑室旁及深部脑白质，此处为侧支循环匮乏的终末动脉供血，故易致慢性缺血；临床发现， LA发生率和卒中史、高血压有强相关性；在病理学上， LA与人类缺氧、缺血性白质脑病组织学相似，与供应大脑白质的小血管结构学变化、与完全性梗死灶边缘可见的损害相似等；影像学研究提示LA病灶区比正常脑白质脑血流量降低、脑血管自动调节机制受损等。

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大脑微循环：(A)动脉微循环。 1：皮层动脉；2：软脑膜动脉；2.1：短分支 (软脑膜动脉及其短分支对皮层下U型纤维双重供血)；3：室管膜下动脉；4：室管膜下穿支动脉；5：豆纹及丘脑穿支动脉；6：跨脑动脉。 (B) 静脉微循环。 1：皮层静脉；2：表浅髓质静脉；3：室管膜下静脉；4：深部髓质静脉

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LA是多种原因引起的广泛的室周白质损害，与急性LACI病灶在常规MR检查中表现的信号强度相似，在通常遇到的老年患者中是个鉴别的难点，应用弥散加权成像DWI及ADC值可以较好地甄别急性LACI
3、血管周围问隙(perivaseular spaces ， PVS)
由德国病理学家R. Virchow和法国生物学、组织学家C. P. Robin在一个多世纪前提出，后来被命名为Virchow-Robin间隙。 PVS可见于任何年龄，且随年龄增加其大小及数量会增加。随着影像学技术的发展，在常规磁共振序列上可发现扩大的血管周围间隙(enlarged perivascular spaces ， EPVS) ，既往认为它很少导致脑组织损害，因而长期以来被视为正常的生理改变，然而近几年越来越多的证据显示EPVS与脑出血、腔隙性脑梗死、及多发性硬化等疾病有关。

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血管周围间隙。（A）皮层动脉周围间隙仅有一层软脑膜环绕(长箭头) ，豆纹动脉周围间隙是双层软脑膜围绕（箭头及星标）。 (B)静脉周围间隙间与软膜下空间连通(箭头) 。（C）血管周围间隙(箭头) 。
PVS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质时延续形成的围绕在血管周围的一种结构，其外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后胶质界膜与血管外层融合成盲端。 PVS是脑组织间液排除的主要通道，它可能还参与免疫调节，在多发性硬化中PVS可出现局部免疫反应。

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的主要通道，它可能还参与免疫调节，在多发性硬化中PVS可出现局部免疫反应。
以往研究认为通常情况下PVS直径小于2mm ，当其直径大于2mm时则认为是EPVS 。现在的研究普遍认为PVS是微观结构，在普通磁共振成像不能被观察到，但随着其直径增大到0.66mm ，即可被观察到，所以目前认为磁共振成像可观察到的PVS即为EPVS ，其直径通常小于3mm ，可与LACI鉴别。 EPVS在磁共振上边界光滑清楚，呈圆形、卵圆形或线形，与穿通动脉的走行相一致，在T1WI、T2WI及FLAIR序列上与脑脊液信号相同，无增强、占位效应。它的形成机制可能与血管通透性增加、脑脊液循环障碍、血管延长及扭曲及脑萎缩等有关，或者系组织液回流障碍所致。